Стоматология в Октябрьском

Люберецкий район, рп. Октябрьский, Спортивная д.1

+7 (925) 755-95-53

Время работы: Ежедневно с 10:00 до 20:00

Перегрузка правого предсердия на экг что это

Гипертрофия правого предсердия: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.

Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.

Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?

Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще — правого желудочка). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема.

В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально — у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:

1. Патология бронхо-легочной системы

При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.

2. Патология правых отделов сердца

В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана — о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее — развивается гипертрофия.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой — возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.

3. Патология легочной артерии и ее клапана

Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой стенозом, миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.

4. Ремоделирование миокарда

Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного кардиосклероза, из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.

5. Постмиокардитический кардиосклероз

Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или миокардитами. Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.

6. Ишемическая болезнь сердца

Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для ишемии миокарда, приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия

Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. Гипертрофическая КМП чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.

Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?

Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:

  • Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией),
  • Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
  • Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
  • Ощущение перебоев в работе сердца,
  • Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.

Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.

Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?

Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:

  1. ЭКГ,
  2. Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или УЗИ сердца), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
  3. Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).

Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:

  • Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) — так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
  • Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
  • Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца

Лечение гипертрофии правого предсердия

Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:

  1. Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
  2. Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
  3. Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты — ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
  4. Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).

Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что иАПФ и бета-блокаторы достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.

Прогноз

Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности. Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца.
Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие. Из правого желудочка венозная кровь по легочной артерии поступает в малый круг кровообращения, где обогащается кислородом, а затем поступает в правые отделы сердца и оттуда в аорту.
ГПП проявляется утолщением стенки правого предсердия, а затем расширением его полости. Она возникает при перегрузке предсердия давлением или объемом крови.

В данной статье мы познакомим читателя с причинами, основными симптомами и принципами диагностики гипертрофии правого предсердия.

Причины возникновения

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся развитием ГПП у детей – аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие.
Перегрузка правого предсердия может возникнуть быстро и проявляться преимущественно на электрокардиограмме. Такое состояние может возникнуть при приступе бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. В дальнейшем при выздоровлении признаки ГПП постепенно исчезают.

Иногда электрокардиографические признаки ГПП появляются при увеличении частоты сердечных сокращений, например, на фоне гипертиреоза. У людей худощавого телосложения электрокардиографические признаки ГПП могут быть нормой.

Симптомы и осложнения

ГПП сама по себе никаких симптомов не вызывает. Больного беспокоят лишь признаки, связанные с основным заболеванием. При формировании хронического легочного сердца это может быть одышка при небольшой нагрузке и в покое, особенно в положении лежа, кашель по ночам, кровохарканье.

Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.

Диагностика

Основные методы диагностики ГПП – электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца. На электрокардиограмме появляются особые изменения зубца Р, которые называются «P-pulmonale», что подчеркивает связь ГПП прежде всего с болезнями легких.

Дополнительно может быть проведена рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки. Для уточнения причины ГПП назначаются дополнительные методы исследования.

Лечение

ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.

Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).

Строение

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

Стенка Структурная основа С чем граничит Образования
Внутренняя (левая) Межпредсердная перегородка Левое предсердие Овальная ямка (во внутриутробном периоде и у недоношенных детей на ее месте располагается отверстие, которое закрывается на первых неделях жизни новорожденного)
Верхняя Локальное расширение полости ПП (пазуха полых вен – ПВ) ПВ, которые заканчивают большой круг кровообращения
  1. Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками.
  2. Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков.
  3. Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
Внешняя (правая) Трехслойная сердечная стенка Легочная ткань (под плеврой) По краю проходит нижний пучок гребенчатых мышц – валикообразные выпячивания, спрятанные под эндокардом
Задняя Диафрагма Внутренняя поверхность части ПП гладкая, без дополнительных образований
Передняя Правое ушко (суженная часть полости ПП, направленная вперед и влево) Грудина и ребра, плевра средостения Перекрещивающиеся гребенчатые мышцы, которые выстилают полость
Нижняя Правое предсердно-желудочковое отверстие Правый желудочек Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

  • к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
  • предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
  • промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

  1. По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
  2. Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

  • глубокой (подэндотелиальной);
  • промежуточной (миокардиальной);
  • поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Оболочка Слои Особенности строения Функции
Эндокард Эндотелий Эпителиальная ткань на толстой базальной мембране
  • внутренняя защитная оболочка сердца;
  • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
  • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
Подэндотелиальный Содержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
Мышечно-эластичный Состоит из гладких миоцитов и эластических волокон
Соединительнотканный Представлен:
  • переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами;
  • сосудами
Миокард Кардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокна Сократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами
  • сократительная функция в момент систолы миокарда;
  • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
Проводящие клетки Пейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
Рыхлая соединительная ткань Свободно размещенные пучки волокон Разграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
Эпикард Поверхностный слой коллагеновых волокон Тонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом
  • отделение сердца от полости перикарда;
  • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
Эластические пучки
Глубокие коллагеновые волокна
Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

  1. Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
  2. Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
  3. Регуляция артериального давления за счет:
    • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
    • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
    • Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

    Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

    • сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
    • наполнением правого желудочка;
    • формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

    Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

    Нормальные показатели работы правого предсердия

    Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

    1. Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
    2. Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

    Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.

    Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

    • конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
    • структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
    • обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
    • давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

    Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.

    Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

    • симметричность, наличие во всех отведениях;
    • длительность 0,11 с;
    • амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

    Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

    Признаки поражения камеры сердца

    Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

    Характерные нарушения работы ПП:

    • гипертрофия;
    • перенапряжение;
    • наличие тромба;
    • дилатация;
    • аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

    Симптомы увеличенной нагрузки

    Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

    Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

    • увеличение КДО (200-300 мл);
    • утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
    • повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

    Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

    При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

    Гипертрофия

    Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

    Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

    • выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
    • высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
    • в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

    Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

    Расширение

    При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

    • клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
    • постинфарктных аневризм;
    • дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

    Наличие тромба

    Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

    Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.

    «Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

    Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

    Фото тромба в ПП

    Методы диагностики нарушений

    Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

    • рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
    • электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
    • ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
    • доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

    Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

    Выводы

    Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Дата публикации статьи: 28.06.2018

    Дата обновления статьи: 1.03.2019

    Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

    Гипертрофия правого предсердия (сокращенно ГПП) не является отдельной патологией.

    Это симптоматика, возникающая на фоне имеющегося заболевания сердца или легких, при которых возникают трудности с перекачиванием крови из правого предсердия в желудочек.

    Важно сразу обратиться к врачу при появлении первых признаков ГПП, чтобы установить причину ее возникновения. Своевременная реакция и грамотный подход специалиста позволят быстро нормализовать работу сердца и состояние пациента.

    Что это такое?

    Гипертрофия правого предсердия, в переводе с медицинской терминологии, означает утолщение стенок предсердия за счет увеличения их мышечной массы. Она может быть врожденной либо приобретенной во взрослом возрасте.

    У детей гипертрофия ПЖ может иметь физиологический характер, например у грудничков в первые дни жизни, когда увеличивается нагрузка на правые отделы сердца. Некоторые симптомы заболевания проявляются не сразу, а через год или несколько лет.

    По степени увеличения в правой части органа ГПП бывает: умеренным, средним, резким по выраженности. Болезнь не бывает изолированной, обычно она наблюдается в сочетании с изменениями в других отделах сердца и соседних органах.

    Механические препятствия при перекачивании крови или возврате части крови из правого желудочка приводят к перегрузке миокарда и компенсаторному увеличению его массы.

    К примеру, из-за сужения (стеноза) трехстворчатого клапана возникают трудности проталкивания крови в правый желудочек. Повышение давления в легочной артерии при заболеваниях легких также приводит к гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

    Гипертрофия может развиваться несколько недель или месяцев, у некоторых людей компенсаторных способностей миокарда хватает на десятилетия.

    В любом случае рано или поздно наступит момент, когда сердце и его функции ослабеют или полностью истощатся. Такое состояние опасно развитием тяжелой патологии — декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

    Причины развития

    Гипертрофия правого предсердия связана с нарушением процессов гемодинамики, спровоцированных различными заболеваниями.

    Полный список возможных причины развития ГПП в таблице:

    Патологии Описание
    Хронические заболевания легких Бронхиальная астма, эмболия артерии легких, эмфизема, легочное сердце, обструктивный бронхит, частые рецидивы пневмонии приводят к развитию гипертрофии правого желудочка, а затем и предсердия.
    Недостаточность трикуспидального клапана Недостаточность клапанного кольца вызывает регургитацию (обратный выброс крови). Это приводит к увеличению объема крови, как следствие к растягиванию стенок камеры и перегрузке предсердия справа.
    Тетрада Фалло Порок клапана, который диагностируется у новорожденных детей. Имеет другое название «синдром синего младенца». При данном заболевании кожа ребенка становится синеватой когда он начинает плакать.
    Стеноз трикуспидального клапана Узость клапанного отверстия заставляет мышцы ПП работать с двойной нагрузкой, что приводит к утолщению миокарда и расширению полости предсердия.
    Стеноз клапана легочной артерии Характерный признак – сужение артерии легкого, из-за чего возникает нарушение оттока крови из правого желудочка.
    Инфаркт миокарда Разрастание рубцовой ткани иногда приводит к развитию компенсаторной гипертрофии.
    Сколиоз, кифоз Врожденные деформации позвоночника, ребер и костного скелета нередко приводят к развитию гипертрофии слева или справа.
    Постмиокардитический кардиосклероз Миокардиты, спровоцированные инфекциями, нередко приводят к поражению камер сердца с последующей гипертрофией.
    ИБС Утолщение стенок предсердия формируется на фоне гипоксии сердечной мышцы, вызванной окклюзией коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой.
    Врожденные пороки сердца Аномалия предсердной перегородки, ТМС (транспозиция магистральных сосудов) – аномальное отхождение артерий от сердца, тетрада Фалло.
    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) Генетический дефект утолщения миокарда, изредка захватывает полость правого предсердия.

    Другие факторы развития ГПП:

    • переизбыток лишнего веса;
    • вредные пристрастия (табакокурение, алкоголизм);
    • стрессы, невроз;
    • травмирование грудной клетки;
    • перегрузки, связанные с физической активностью.

    Разновидности

    Тип гипертрофии правого предсердия непосредственно взаимосвязан с причиной развития патологии.

    Встречаются три разновидности ГПП:

    1. Регенерационная — постинфарктное состояние, при котором на пораженном участке образуется рубец. Для восстановления сократительных функций клеток вокруг рубца разрастается мышечный слой.
    2. Заместительная — включение компенсаторного механизма за счет увеличения мышечной массы для нормального выполнения функции при различных заболеваниях.
    3. Миофибриллярная (или рабочая) — развивается вследствие постоянного физического перенапряжения у профессиональных спортсменов или людей профессий, подразумевающих тяжелый физический труд (шахтеры, грузчики и т. д.).

    Симптоматика

    Проявления ГПП зависят от сопутствующей патологии, а также от того, насколько увеличено правое предсердие.

    • повышенная утомляемость;
    • проблемы с концентрацией, ухудшение внимания;
    • покалывание или легкие дискомфортные ощущения с левой стороны груди;
    • пароксизмальные перебои сердечного ритма (Экстрасистолия);
    • кашель, одышка. отеки;
    • нарушение дыхательной функции, особенно в положении лежа;
    • бледный оттенок кожи, вплоть до цианоза (синюшности);

    На ранней стадии развития гипертрофия правого предсердия протекает без видимых изменений общего состояния. Признаки зависят от болезни, ставшей причиной изменений в отделах сердца.

    К примеру, при формировании легочного сердца наблюдаются такие страшные симптомы:

    • появление одышки при физической нагрузке или в состоянии покоя;
    • сухой надсадный кашель по ночам;
    • отхаркивание кровью.

    Недостаточность кровообращения по главному кругу проявляется при большой нагрузке на правое предсердие, с которой оно не может справиться. Это связано с застоем венозной крови.

    Чем это угрожает:

    • болезненность со стороны правого подреберья;
    • отечность ног, особенно в утренние часы;
    • рост живота с развитием варикоза.

    Признаки на ЭКГ

    Электрокардиограмма — это самый информативный метод исследования при патологиях сердца. Какие могут быть показатели на ЭКГ при развитии гипертрофии правого предсердия:

    Показатели Описание
    Возрастание амплитуды зубца P с заострением (острый) При иннервации предсердия отмечается изменение пологого зубца с закругленной вершиной.
    Возрастание высоты и ширины зубца P Превышение нормы (до 2,5 мм) амплитуды, колебания ширины в пределах 0, 12 сек.
    Отклонение ЭО Резкое смещение электрической оси в разных направлениях.

    Появление P-признаков на кардиограмме может быть вызвано разными причинами. В том числе перегрузкой предсердия под влиянием патологии или увеличением нагрузки на организм.

    У беременных риск развития этой патологии возрастает из-за гормональной перестройки, перепадов АД, нагрузки и затруднения дыхания, вызванных увеличением массы тела.

    Чтобы оценить способности к нормальному вынашиванию плода женщинам назначают неоднократное прохождение процедуры. Особенно это актуально при наличии врожденных, или обнаруженных в период гестации патологий сердечно-сосудистой системы.

    Отклонение электрической оси тоже не всегда не относят к критическим признакам. Небольшое смещение нередко наблюдается у людей астенического телосложения, для которых подобное явление считается нормой.

    Для уточнения данных обычно назначают дополнительные методы диагностики.

    Другие методы диагностики

    Первичный прием у кардиолога для выявления признаков повышенной нагрузки на правое предсердие включает методы предварительной диагностики:

    • опрос пациента для описания детального анамнеза;
    • перкуссия — простукивание в области сердца;
    • пальпация — нажатие на определенные участки тела для выявления патологических отклонений;
    • аускультация — прослушивание сердечного ритма.

    Для установления точного диагноза назначают прохождение инструментальных исследований:

    1. ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
    2. Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
    3. МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
    4. Дуплексное сканирование + допплерография — для получения характеристики гемодинамики.

    Как проводится лечение?

    Полное излечение гипертрофии правого предсердия возможно только при одном условии — вылечить основное заболевание, ставшее ее причиной.

    Медикаментозная терапия ГПП при разных типах патологии включает:

    Основные заболевания Лечение
    Болезни легких Относительно выявленной патологии назначают компенсаторную терапию бронхолитическими средствами, глюкокортикостероидами, антикоагулянтами, фибринолитическими или антибактериальными препараты.
    Патологии сердечной мышцы Прописывают антиаритмические препараты, кардиопротекторы, антиагреганты.
    После инфаркта или миокардита Прием средств кардиопротекторного действия, ингибиторы АПФ, нитраты.
    ИБС Назначают нитроглицерин, адреноблокаторы, антиагреганты.
    При пороках сердца Применяют коррекцию хирургическим путем.

    В большинстве случаев назначают пожизненный прием определенных препаратов. Терапия обычно проводится под строгим контролем специалиста.

    Для адекватного индивидуального лечения может потребоваться помещение в стационар.

    При начальной стадии ГПП, или для достижения уверенного результата после терапии, необходимо следовать простым рекомендациям:

    1. Полностью исключить употребление спиртного и табакокурение.
    2. Сбалансировать питание для нормализации веса, желательно под наблюдением опытного диетолога.
    3. Избегать эмоционального и физического напряжения.
    4. Четкое соблюдение режима труда и отдыха.
    5. Включить ежедневные занятия ЛФК.

    Служба в Армии

    Само по себе ГПП не является освобождением от призыва на военную службу. Однако вместе с этим диагнозом, могут быть выявлены изменения в других отделах сердца и соседних органах, в зависимости от которых, определяется категория годности призывника к службе в армии.

    Прогноз

    Прогноз зависит от первопричины и скорости реакции пациента на появление признаков ГПП.

    Если не дошло до необратимых процессов в миокарде, или провоцирующий фактор легко устраним — то проблема решается полностью.

    Гипертрофия правого предсердия опасна при отсутствии лечения или игнорировании выраженной симптоматики.

    Чем грозят последствия ГПП:

    • декомпенсированная форма ССН;
    • развитие хронического легочного сердца;
    • атриовентрикулярная блокада (дисфункции проводимости), приводящая к аритмии;
    • закупорка артерии легкого;
    • летальный исход.

    Считается, что при своевременно поставленном диагнозе и строгом следовании предписаниям врача-кардиолога гипертрофия правого предсердия безопасна для здоровья и жизни пациента.

    Ссылка на основную публикацию
    Похожее